細胞周期蛋白依賴性激酶(CDKs)，是一個絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶大家族，調節從轉錄、mRNA前加工到細胞周期的基本細胞過程。CDK通常通過與其同源周期蛋白伴侶的異二聚化激活。由于它們在調節細胞增殖和藥物性質方面的重要作用，小分子抑制劑已經開發用于癌癥治療的純化活化CDK復合物。

CDK11(也稱為CDC2L2)與細胞周期蛋白L1或細胞周期蛋白L2一起在基因調控中起作用。人類CDK11由兩個高度相似的基因CDK11A和CDK11B編碼。在發現CDK11后不久，CDK11在體內和體外都參與了特定底物pre - mRNA剪接的調控。與這一作用一致，CDK11被證明與剪接因子相互作用和/或磷酸化，如RNPS1和9G8。最近，有報道稱CDK11通過SF3B1的磷酸化在全局內含子去除中起關鍵作用，SF3B1是一種識別分支點序列的U2小核糖核蛋白(snRNP)成分，用于剪接體激活。與其在剪接中的作用一致，CDK11定(ding)位于核斑點，這(zhe)是一種動態(tai)的亞核結構，用于剪(jian)接因子的儲存和修飾(shi)。

除了剪接作用外，CDK11還磷酸化RNA聚合酶II C末端結構域(CTD)的2號和5號絲氨酸，表明其參與轉錄調控。它還調節特定pre - mRNA的3 '加工。例如，CDK11通過3 '加工因子FLASH被招募到依賴復制的組蛋白mRNA上，促進它們的3 '切割。同樣，CDK11被轉錄/輸出復合體TREX募集到HIV DNA上，通過促進切割因子的結合來增強病毒RNA的3 '加工。

除了在整個細胞周期中普遍表達的全長CDK11外，N端截斷的CDK11蛋白異構體(P58)在G2/M期通過內部核糖體進入位點特異性翻譯，并且是有絲分裂進程所必需的。與CDK11在基因調控和細胞周期控制中的重要作用一致，CDK11是正常細胞和幾種類型癌細胞增殖所必需的，并已成為癌癥治療的一個有希望的靶點。然而，活性CDK11復合物的調控機制和組成仍然知(zhi)之(zhi)甚少。

SAP30BP是一種特性有限的蛋白。它最初被鑒定為一種由單純皰疹病毒1型(HSV‐1)誘導的蛋白，并與轉錄輔酶抑制因子mSin3A的一個組分SAP30相互作用。在這項研究中，科研人員發現，在人類細胞中，CDK11與細胞周期蛋白L1/L2和SAP30BP形成緊密結合的復合物。利用高效的降解系統，研究發現SAP30BP在全球pre - mRNA剪接中發揮類似于CDK11的作用。

此外，通過確保細胞周期蛋白L1/L2與CDK11的穩定性和組裝，證明了SAP30BP在體內和體外激活CDK11。總之，SAP30BP作為CDK11的重要激活因子，并共同調節全局pre - mRNA剪接。

本研究中，針對HeLa和HAP1兩種細胞進行體外培養實驗，用到了Ausbian進口特級胎牛血清。